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1) Meccanismi molecolari alla base del danno epatico in particolare steatosi e sua progressione. La steatosi epatica è una patologia che vede l'accumulo a livello cellulare di trigliceridi nel tessuto epatico. Ciò comporta una serie di danni prima reversibili, come la semplice steatosi e, successivamente, irreversibili (steatoepatite e cirrosi), che possono portare alla necrosi della cellula epatica. Ci siamo avvalsi del modello animale ratto “methionine-choline deficient” (MCD), per valutare la progressione del danno epatico da steatosi a steatoepatite. Abbiamo investigato il coinvolgimento e possibile alterazione dell’asse ADMA/DDAH nell’insorgenza e progressione del danno epatico. Altro tema di cui ci siamo occupati è: valutare il coinvolgimento in senso protettivo del fattore di trascrizione HIF-1α durante la preservazione del tessuto epatico isolato. Allestimento ed utilizzo di un sistema detto “Machine Perfusion” per valutare la decadenza del tessuto dopo 6 h dall’espianto a basse temperature, a freddo e a 37°C. Le tecniche utilizzate sono utilizzo di animali da laboratorio (ratti MCD), dosaggi biochimici, saggi Elisa, utilizzo di spettrofotometria, estrazione di RNA e RT-PCR.
2) Cellule di epatocarcinoma: HepG2 e Huh 7.5. Queste linee cellulari sono un modello molto utilizzato nella ricerca in ambito farmacologico e tossicologico. Ci siamo occupati di espansione, mantenimento e conservazione delle linee cellulari immortalizzate, in condizioni di sterilità. Abbiamo effettuato diversi trattamenti farmacologici al fine di indurre necrosi e apoptosi delle cellule tumorali.